Un lien entre apport de phosphate et la maladie cardiaque

Abaissement apport de phosphate chez les humains peut réduire les maladies cardiaques, selon les recherches par les experts de l'Université de Sheffield. L'étude démontre le lien entre un régime élevé de phosphate et d'athérosclérose des principales causes de maladie cardiaque, disent les chercheurs.
Les résultats ont été publiés dans l'artériosclérose, de thrombose et de biologie vasculaire (2 juin 2011).
La recherche, qui a été financée par l'Association de rein de Sheffield et l'Institut National de recherche en santé, a montré que les dépôts de cholestérol dans la paroi des artères sont augmentées suivent un régime plus élevé de phosphate. Ceci conduit à rétrécissement des artères, qui est la cause de la plupart des crises cardiaques et des AVC.

En conséquence, la recherche démontre l'importance de réduire les niveaux de phosphate dans l'alimentation humaine ou éventuellement à l'aide de médicaments appelés liants ou autres agents qui ne s'arrêtent de phosphate étant absorbé. Nourriture riche en phosphate comprend des biscuits, des gâteaux, des bonbons, des produits laitiers et viandes comme les abats et le veau.
Dr Tim Chico de la University´s Department of cardiovasculaire Science, qui a dirigé la recherche, a déclaré: « c'est une très tôt, mais passionnant trouver, comme il l'indique qu'en réduisant la quantité de phosphate dans le sang nous pouvons ont découvert une nouvelle approche à la réduction des maladies du cœur. We´re maintenant dans l'espoir d'étendre notre recherche davantage et de se pencher sur le développement de nouveaux traitements pour aider à réduire les niveaux de phosphate dans le sang. »

Référence de journal:
T. Ellam, M. Wilkie, Chamberlain j., d. Crossman, r. Eastell, s. Francis, t. j. a. Chico. Phosphate alimentaire module athérogenèse et résistance à l'insuline en apolipoprotéine E Knockout Mice. Artériosclérose, thrombose et biologie vasculaire, 2011. DOI : 10.1161/ATVBAHA.111.231001

Un médicament de réduction de fréquence cardiaque réduit le risque insuffisance cardiaque et la fibrose cardiaque

Les conclusions d'une étude d'Institut de cardiologie de Montréal (ICM) publié dans la revue scientifique de cardiologie suggèrent qu'ivabradine, un médicament de réduction de la fréquence cardiaque, est également efficace pour réduire le risque d'insuffisance cardiaque diastolique (insuffisance ventriculaire à gauche) et la fibrose cardiaque.

Les avantages du coeur plus lente sur la mortalité et la morbidité associée aux maladies cardiovasculaires n'est plus besoin d'être démontrée. Dans cette étude, des chercheurs ont tenté de déterminer l'efficacité d'ivabradine dans le traitement de la dysfonction diastolique du ventricule gauche, une condition qui affecte de 40 % des personnes souffrant d'insuffisance cardiaque.
L'étude a été menée sur les lapins donnés une diète standard, une diète enrichie en cholestérol ou une diète enrichie en cholestérol avec ivabradine. Il a révélé qu'ainsi que l'amélioration de l'indice de performance myocardique, ivabradine a grandement amélioré dysfonction diastolique ventriculaire gauche chez les animaux recevant une diète enrichie en cholestérol. IVABRADINE a également réduit la fibrose des chambres à coeur.

Selon le Dr Jean-Claude Tardif, directeur du Centre de recherche d'ICM et professeur de médecine à l'Université de Montréal, les résultats sont intéressants et encourageants. « L'efficacité des ivabradine dans le traitement d'angine de poitrine est maintenant bien connue. Cependant, quelques traitements sont disponibles pour les patients atteints d'insuffisance cardiaque diastolique. Les effets bénéfiques du ivabradine fait en laboratoire suggèrent que ce cours de traitement devront être étudié plus. » Des études cliniques avec les sujets devraient suivre.

Référence de journal:
David Busseuil, Yanfen Shi, Mélanie Mecteau, Geneviève Brand, Marc-Antoine Gillis, Eric Thorin, Caroline Asselin, Philippe Roméo, Tack Ki Leung, Jean-Gilles Latour, Christine Des Rosiers, Muriel Bouly, Eric Rhéaume, Jean-Claude Tardif. Réduction de la fréquence cardiaque par Ivabradine réduit la dysfonction diastolique et la fibrose cardiaque. Cardiologie, 2010 ; 117 (3): 234 DOI : 10.1159/000322905

Processus qui efface le cholestérol pourrait inverser les principales causes de la crise cardiaque

Les chercheurs de l'Université d'Ottawa Heart Institute (ICUO) ont découvert qu'une voie antique appelée autophagie mobilise également et exportations de cholestérol de cellules.

Une équipe dirigée par Yves Marcel, Ph.d., directeur du laboratoire de biologie HDL, ICUO, a montré qu'autophagie, une voie conservée au cours de l'évolution, les fonctions d'engloutir et de digérer le cholestérol se sont accumulé dans les murs de l'artère. Ce processus facilite la diminution du cholestérol et peut fournir une cible entièrement nouvelle pour inverser l'athérosclérose, la principale cause de crise cardiaque et d'AVC.

Le cholestérol s'accumule dans les parois des artères et finit par mener à l'athérosclérose, également connu sous le nom de rétrécissement des artères et qui provoque des blocages et réduit le débit sanguin au coeur. Cela se termine souvent dans les crises cardiaques et les accidents vasculaires cérébraux.

La voie de l'autophagie, qui signifie autodigestion, développé au début d'organismes unicellulaires pour permettre à l'apurement des molécules dysfonctionnels accumulés. « La conclusion qu'autophagie fonctionne également à digérer et libérer le cholestérol des cellules et le fait que nous savons ce sentier est réglementé offre espoir pour le développement de nouveaux médicaments qui pouvait activer l'exportation de cholestérol les parois des artères, », a déclaré Marcel.

« Il y a un besoin urgent de comprendre comment l'accumulation de cholestérol dans les artères peut être renversée, », a déclaré le chercheur Mireille Ouimet, qui a été un contributeur majeur à l'étude.
Détails de la recherche ont été publiés en ligne plus tôt cet été dans le journal du métabolisme cellulaire et illustrent comment accumulation de cholestérol déclenche autophagie, faciliter la libération de cholestérol pour le transport vers le foie pour l'élimination de l'organisme.

Il est possible que certains patients atteints de CAD ont une capacité altérée pour effacer artériel cholestérol par la voie de l'autophagie, dit Marcel.

Travaux de Marcel prête une plus grande compréhension de la complexité biochimique sous-jacente impliquant le cholestérol. Cholestérol est important pour la structure cellulaire. Les problèmes apparaissent lorsque trop de cholestérol est déposé à l'intérieur des murs de l'artère coronaire--les origines de la coronaropathie (CAD). Les chercheurs étudient maintenant comment ce processus est impliqué dans le développement de l'athérosclérose, une étape qui pourrait aider les spécialistes en médecine cardiovasculaire comprendre et trouver une nouvelle façon de stopper la progression de la maladie cardiaque.